[2011-12-29]
一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，由于CO与血红蛋白结合能力远强于氧气与血红蛋白的结合能力，进而使能与氧气结合的血红蛋白数量急剧减少，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。
中毒症状

一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面：
一是轻度中毒 。 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。
二是中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。
三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，zui后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。
一氧化碳的后遗症。
中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。
临床表现

急性中毒

急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数zui多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒 

中致死人数zui多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的zui高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%；CO浓度达到 117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。
临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐*恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖zui后仍证实有严重的脑水肿。
重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (agnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可*恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解 （rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难*。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，zui常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。
迟发脑病 (delayed encephalopathy)

部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种:
(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。
(2)脑局灶损害
1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。
2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。
3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。
3.低浓度CO对人体的影响
长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:
(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。
(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶 (LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。其与血红蛋白结合能力为氧气的二百倍。
【预防】
在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气。有条件时，可用CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风2Omin后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。
【解毒】
如果吸入少量的CO造成中毒，应该吸入大量新鲜空气或者进行人工呼吸。医疗上可以通过向血液里注射亚甲基蓝进行解毒，因为CO与亚甲基蓝的结合比碳氧血红蛋白更牢固，从而有利于CO转向亚甲基蓝而释放出血红蛋白，恢复正常呼吸作用。
可以救命的一氧化碳

上世纪60年代，人们就知道身体组织受毒素，紫外线辐射，激素和药物等侵害时，血红素加氧酶-1(简称HO-1)会及时对抗相应的受伤和感染，此时体内会自然地产生少量的一氧化碳.不过，当时人们都认为一氧化碳是组织代谢的副产品.
然而，美国科学家所罗门·辛德在1993年提出，一氧化碳在人体中扮演了一个有意义的角色.它有协助一氧化氮管理人体内部器官的功能，例如大肠的收缩，胃的排空等.但是，研究人员作了很多的努力之后，还是没有检查出一氧化碳在人体中的准确作用.
由于一氧化碳对人体有益，一些科学家想把它用于临床治疗.然而，一氧化碳是有毒气体，使用稍有不当，就会对人类造成危害.一氧化碳能紧紧结合红细胞中的血红蛋白，形成羧化血红蛋白，使氧气无法载运到全身.当人体内20%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时，就会出现恶心，呕吐和晕倒的情况;当人体内40%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时，就会夺人性命.因此，有科学家反对把一氧化碳引入对人类的临床治疗.但美国的奥古斯丁·乔和弗里茨·贝奇称，医药界不该这么快拒绝一氧化碳的治疗潜力，一氧化碳疗法是紧急情况下的方法.
2001年上半年，乔和贝奇领导的研究小组指出，患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反应.他们在进行老鼠心脏移植时，用一种叫"卟啉"的化学药品将HO-1封闭，一星期内老鼠有排斥移植的反应产生.但如果将老鼠置于含微量一氧化碳的空气中，则可以幸存.也就是说，吸入动物体内的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任务.这个实验也说明，20世纪60年代人们在研究HO-1时发现的一氧化碳不是代谢废物，而是在HO-1的作用下，人体为生理防御反应所产生的气体.
2001年年底，美国的大卫·平斯基的实验表明，一氧化碳对肺移植手术也大有帮助.平斯基改变了一些老鼠的遗传特性，使它们缺少制造HO-1的基因，然后让它们和正常的老鼠一起进行模拟的肺移植手术.平斯基用夹子截断供应到老鼠左肺的血流，一小时后让它们重新恢复流动.结果正常老鼠的生存率为90%，而所有改变过基因的老鼠皆死于产生在肺中的血块.在进一步的实验中，当平斯基给改变过基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后，只有一半老鼠死于非命.目前，每年有数千人进行肺移植手术，失败率为30%，比其他器官移植的失败率要高，比如，肾移植的失败率只有10%.因此，医药学家希望把一氧化碳的治疗作用引入到肺移植手术中.目前也有一些医生把一氧化碳用于临床手术中，取得了一定效果.
危害

一氧化碳(co)是 一种对血液，与神经系统毒性很强的污染物.，空气中的一氧化碳（co），通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白（hemoglobin，hb）。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。
一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低血球携带氧的能力，而且还抑制，延缓氧血红蛋白（o2hb）的解析与释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。
正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白（hb）结合，形成氧血红蛋白（o2hb）被输送到机体的各个器官与组织，参与正常的新陈代谢活动。比如果空气中的一氧化碳浓度过高，很多的一氧化碳将进入机体血液。 进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白（hb）结合，形成碳氧血红蛋白（cohb），一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大2百～3百倍。 碳氧血红蛋白（cohb）的解离速度，只是氧血红蛋白（o2hb的1/36百。
一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳 的浓度与机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白（cohb）的含量与空气中 的 一氧化碳的浓度成正比关系，中毒的严重程度则与血液中 的碳氧血红蛋白（cohb）含量有直接关系. 此外，机体内 的血红蛋白（hb）的代谢过程，也能产生 一氧化碳，形成内源性的碳氧血红蛋白（cohb）. 正常机体内， 一般碳氧血红蛋白（cohb）只占0.4～1.0%，贫血患者则会更高 一些.
心脏与大脑是 与人的生命zui密切 的组织与器官，心脏与大脑对机体供氧不足 的反应特别敏感. 因此， 一氧化碳中毒导致 的机体组织缺氧，对心脏与大脑的影响zui为显著后，人体血液内的碳氧血红蛋白（cohb）可达到2%以上，从而引起神经系统反应，例比如，行动迟缓，意识不清. 比如果 一氧化碳浓度达到30ppm，人体血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）可达到5%左右，可导致视觉与听力障碍;当血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）达到10%以上时，机体将出现严重 的中毒症状，例比如，头痛.眩晕.恶心.胸闷.乏力.意识模糊等.
一氧化碳中毒对心脏也能造成严重 的伤害. 当碳氧血红蛋白（cohb）达到5%以上时，冠状动脉血流量显著增加;cohb达到10%时，冠状动脉血流量增加25%，心肌摄取氧 的数量减少，导致某些组织细胞内 的氧化酶系统活动停止. 一氧化碳中毒还会引起血管内 的脂类物质累积量增加，导致动脉硬化症. 动脉硬化症患者，更容易出现 一氧化碳中毒. 2.5%，甚至1.7% 的碳氧血红蛋白（cohb），就可能使心绞痛患者 的发作时间大大缩短.
由于 一氧化碳[在]肌肉中 的累积效应，即使[在]停止吸入高浓度 的 一氧化碳后，[在]数日之内，人体仍然会感觉到肌肉无力. 一氧化碳中毒对大脑皮层 的伤害zui为严重，常常导致脑组织软化.坏死.
美国卫生部门把碳氧血红蛋白（cohb）不超过2%作为制定空气中 的 一氧化碳（co）限值标准 的依据. 考虑到老人.儿童与心血管疾病患者的安全，我国环境卫生部门规定:空气中 的 一氧化碳（co） 的日平均浓度不得超过1毫克/立方米（0.8ppm）; 一次测定zui高容许浓度为3毫克/立方米（2.4ppm）.
人体内正常水平的cohb含量为0.5%左右，安全阈值约为10%. 当cohb含量达到25%～30%时，显示中毒症状，几小时后陷入昏迷. 当cohb含量达到70%时，即刻死亡. 血液中 的cohb含量达到30%～40%时，血液呈现樱红色，皮肤.指甲.粘膜及口唇部均有显示. 同时，还出现头痛.恶心.呕吐.心悸等症状，甚至突然昏倒. 深度中毒者出现惊厥，脑与肺部出现水肿，心肌受到损害等症状，比如不及时抢救，极易导致死亡。